תרופות נגד דיכאון (נוגדי דיכאון) איך הם עובדים?

תרופות נגד דיכאון (נוגדי דיכאון) יכול לעזור להקל על הסימפטומים של דיכאון, הפרעת חרדה חברתית, הפרעות חרדה, דיכאון עונתי, דיסתימיה (הפרעת דיכאון מתמשכת) ודיכאון כרוני מיתון ותנאים אחרים כגון הפרעת אובססיבית כפייתית או PTSD. אבל, איך תרופות אלה פועלות? אילו אפקטים הם מייצרים?

המטרה של תרופות נגד דיכאון היא לתקן חוסר איזון כימי במוח הם מאמינים כי הם אחראים לשינויים במצב הרוח וההתנהגות. שפותחה לראשונה בשנת 1950, השימוש שלה הפך נפוץ יותר ב -20 השנים האחרונות.

האם תרופות נוגדות דיכאון יעילות??

יש לציין כי תרופות נוגדות דיכאון אינן יעילות ברגע שהן נלקחות, אבל במקרים רבים זה לוקח כמה שבועות עד שהאדם יתחיל לשים לב להשפעותיו.

מחקרים מראים כי תרופות נגד דיכאון עשוי להיות שימושי עבור אנשים עם דיכאון בינוני או חמור. מחקרים הראו כי יש להם השפעה חיובית על פלסבו אצל אנשים עם דיכאון. הם בדרך כלל לא מומלץ עבור דיכאון מתון, אלא אם כן חלופות אחרות, כגון טיפול, נכשלו.

המכללה המלכותית של פסיכיאטרים מעריך שבין 50 ו 65% מאלה שטופלו בתרופות נגד דיכאון לראות שיפור, לעומת 25 עד 30% מהאנשים שלקחו פלצבו.

מה עושים נוגדי דיכאון?

אם אנחנו מקבלים קפדני, מומחים אינם בטוחים לחלוטין כיצד כמה תרופות נוגדות דיכאון לעבוד. רוב תרופות נגד דיכאון עבודה על ידי הגדלת רמות של נוירוטרנסמיטורים ספציפיים במוח. באופן כללי, מה שהם עושים הוא למנוע אלה neurotransmitters מלהיות recapped מן intersynaptic שטח.

פירוש הדבר שהם נשארים בסינפסות למשך זמן רב יותר, מה שגורם לפעילות רבה יותר, ולכן הם "מפצים" על רמות מופחתות. בדרך זו, תרופות נוגדות דיכאון להפוך את הנוירוטרנסמיטורים הנותרים לעבוד בצורה יעילה יותר, ולכן הפעילות הכללית היא, במילים אחרות, יותר 'נורמלי'.

עם זאת,, זה לא ממש מסביר כיצד נוגדי דיכאון בסופו של דבר להקלה על סימפטומטולוגיה דיכאון. Neurotransmitters הם כמו אלמנטים בסיסיים לבנות משהו הרבה יותר מורכב. זה שווה ערך למספרים במספרים או באותיות בשפה. לכן רמות גבוהות יותר של נוירוטרנסמיטורים בכל המוח לא ממש אומר שום דבר ספציפי.

מצד אחד, תרופות נגד דיכאון להגביר את הפעילות של נוירוטרנסמיטורים די מיד, אבל את ההשפעות הטיפוליות לוקח בדרך כלל שבועות לשים לב ברמה סובייקטיבית.

כיצד תרופות שונות פועלות נגד דיכאון

חוקרים רבים מאמינים כי היתרונות של תרופות נוגדות דיכאון נגזרים איך הם משפיעים על מעגלים מסוימים במוח באמצעות שינוי של רמות נוירוטרנסמיטר. אנחנו מדברים על סרוטונין, דופאמין ונוראדרנלין.

סוגים שונים של תרופות נגד דיכאון נראה להשפיע על רמת נוירוטרנסמיטורים אלה בדרכים שונות. אנו רואים כיצד לעשות את הפעולות הבאות.

מעכבי ספיגה חוזרת

כמה תרופות נוגדות דיכאון הנפוצות ביותר נקראים מעכבי ספיגה חוזרת. Reuptake הוא התהליך שבו נוירוטרנסמיטורים הם נספגים מחדש באופן טבעי בתאי העצב במוח לאחר שחרורו לשלוח הודעות בין תאי עצב.

מעכבי ספיגה מחדש מונעים זאת. במקום reabsorbing, הנוירוטרנסמיטר נשאר, לפחות באופן זמני, בפער שבין העצבים, שנקרא שטח intersynaptic.

בתיאוריה, היתרון של תרופות אלה היא לשמור על רמות גבוהות של נוירוטרנסמיטר מסוים, אשר יכול לשפר את התקשורת בין תאי עצב, לחזק את מעגלי המוח המסדירים את מצב הרוח.

ישנם סוגים שונים של מעכבי reuptake בהתאם נוירוטרנסמיטורים שונים הם מצביעים, וביניהם:

• מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין סלקטיביים.
• מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין ונוראדרנלין.
• מעכבי ספיגה מחדש של מעכבי ספיגה חוזרת של דופאמין.

טטרציקליקים

Tetracyclics הם סוג נוסף של תרופות נוגדות דיכאון, כי למרות שהם משפיעים על נוירוטרנסמיטרים, לא למנוע החזרתו מחדש באותו אופן. מאידך גיסא, נראה למנוע נוירוטרנסמיטורים מחייב קולטנים ספציפיים בעצבים. מכיוון שנוראפינפרין וסרוטונין אינם קשורים לקולטנים, נראה שהם מצטברים בין תאי עצב. כתוצאה מכך, רמות נוירוטרנסמיטר להגדיל.

תרופות אלה עבור דיכאון נראה לפעול בשתי דרכים. מצד אחד, הם מונעים את ספיגתו מחדש של הסרוטונין. יתר על כן, חלקיקים למנוע הסרוטונין מתפזרים סינפסה לקולטנים מסוימים שאינם רצויים ובמקום זאת, מנותב אל קולטנים אחרים העשויים לסייע לתאי עצב לעבוד טוב יותר המעגלים עצביים הקשורים למדינה להצטרף עידוד.

טריציקלים ומערכות MAOI

תרופות אלה היו בין הראשונים לשמש דיכאון. למרות שהם יעילים, הם יכולים להיות תופעות לוואי חשובות, להיות רציני במיוחד במקרה של מנת יתר. כיום, רופאים רבים פונים לתרופות אלו רק כאשר התרופות החדשות והסובלות יותר אינן משפיעות.

עם זאת, טריציקליס ו MAOIs (מעכבי מונואמין אוקסידאז) לפעמים הם יכולים להיות מאוד שימושי עבור אנשים עם דיכאון עמיד לטיפול או צורות מסוימות של דיכאון (כמו הדיכאון המתקיים יחד עם רמות גבוהות של חרדה).

תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות גם למנוע את reuptake של נוירוטרנסמיטרים, אבל הם עושים זאת באופן לא סלקטיבי, כך שהם פועלים - בין היתר - על סרוטונין, נואדרנלין ודופאמין בעת ​​ובעונה אחת. למרות תרופות אלו הם בבירור יעיל בטיפול בדיכאון, הם מוחלפים כיום על ידי תרופות ספציפיות יותר.

מעכבי מונואמין אוקסידאז (MAOI) חוסמים את ההשפעות של מונואמין אוקסידאז, אנזים טבעי המפרק סרוטונין, אפינפרין ודופמין. כתוצאה מכך, רמות אלה neurotransmitters יכול להגדיל.

החיסרון הוא כי MAOIs גם למנוע את יכולתו של הגוף לשבור תרופות אחרות מטבוליזם על ידי אנזים זה אשר מגביר את הסיכון של לחץ דם גבוה, כמו גם את רמות חומצת אמינו בשם tyrosine למצוא מזונות מסוימים, כגון בשר וגבינה נרפא.

MAOIs צריך גם לא להיות משולב עם תרופות אחרות שיכולים להגדיל את הסרוטונין (כמו תרופות מסוימות עבור מיגרנה או תרופות נוגדות דיכאון אחר), שכן הם עלולים לגרום הצטברות יתר של סרוטונין, שנקראה "תסמונת סרוטונין", אשר יכול להיות סכנת חיים.

הערות אחרונות

הרבה ממה שנחשב על תרופות נוגדות דיכאון עד היום הוא עדיין ספקולטיבי. זה באמת לא ידוע אם רמות נמוכות של סרוטונין או נוירוטרנסמיטורים אחרים לגרום לדיכאון או אם הגדלת רמות אלה יפתור את זה. אולי אנחנו עדיין לא יודעים מספיק על כימיה במוח לומר מה מאוזן או לא מאוזן.

ייתכן כי תרופות נוגדות דיכאון יש השפעות אחרות ידוע וכי היתרונות שלה אין הרבה מה לעשות עם הרמות של נוירוטרנסמיטורים כמו תופעות אחרות, כגון הסדרת הגנים ששולטים צמיחה ותפקוד של תאי עצב.

זה אולי לא נראה מרגיע מאוד. עם זאת,, למרות המומחים אין את כל התשובות על איך תרופות נוגדות דיכאון לעבוד, אנחנו יודעים שהם יכולים לעבוד. מחקרים רבים מצאו כי תרופות נוגדות דיכאון יכולות לעזור לאנשים רבים להרגיש טוב יותר, וזה מה שחשוב באמת.

מדוע הדיכאון גורם לנו להיות פגיעים יותר לעייפות? עייפות משפיעה על יותר מ 90% של אנשים עם דיכאון גדול. אבל מה גורם לנו להיות פגיעים יותר לעייפות במצבים של דיכאון? קרא עוד "