הפרעות נוירולוגיות בעיבוד מידע

מבחינה היסטורית, הראשון שחקר לנוירופיזיולוגיה טען כי תפקודים קוגניטיביים הם ניתק (כלומר, הם יכולים להשתנות באופן סלקטיבי בשל נזק מוחי) וכל מורכב מרכיבים שונים אשר, בתורו, גם לנתק.

ההשערה הקודמת, המכונה "המודולריות של המיינד", תומך ברעיון כי מערכת עיבוד המידע הנוירולוגית מורכבת מקישור של מספר תת-מערכות, שכל אחת מהן כוללת מספר יחידות עיבוד או מודולים האחראים לתמיכה במערכת הראשית.

מאידך גיסא, עובדה של שכל נזק מוחי יכול להשתנות באופן סלקטיבי אחד המרכיבים הללו נראה גם מכוונת לארגון מודולרי אחר של המבנה ותהליכים פיזיולוגיים של המוח.

• מאמר קשור: "חלקים של המוח האנושי (ופונקציות)"

המטרה של מדעי המוח בהתערבות נוירופסיכולוגית

לכן, המטרה העיקרית של מדעי המוח בשאלה זו היא לדעת באיזו מידה תפקודים ביולוגיים במוח "הפסקה" בצורה כזאת, כי חלוקה זו תואמת ישירות התפלגות יחידות עיבוד (לפי עיקר העיקרים של נוירופסיכולוגיה) בבסיס התפיסה של תפקוד קוגניטיבי נתון.

בניסיון להשיג את המטרה הנ"ל, ניירופסיכולוגיה ניסתה להתקדם בקפיצות ובגבולות בידע על המבנה והתפקוד של מערכת עיבוד המידע באמצעות המחקר ניתוח תפקודי מפורט של ההתנהגות של חולים עם סוגים שונים של נזק מוחי.

שינויים והפרעות נוירולוגיות

יש לזכור כי, כתוצאה העיקרית של פגיעה מוחית, דפוס של התנהגויות השתנה והתנהגויות משומר ניתן להבחין בבירור המטופל. מעניין, ההתנהגויות השתנה, בנוסף להיות מנותק משאר ההתנהגויות הפרט, יכול להיות (במקרים רבים) הקשורים זה לזה.

אם ניתוח דיסוציאציה התנהגותי שמפיק נזק מוחי, מחד גיסא, ועל ניתוח של עמותות, והשני (זה האחרון ניתוב כדי לקבוע אם כל הסימפטומים הקשורים עשויה להיות מוסברת על פי הנזק ברכיב בודד) מבוצע, ניתן לזהות את הרכיבים של כל תת מערכת מודולרית, בתוך המערכת העולמית ו / או העיקרית, ובכך להקל על לימוד תפקודם של כל אחד מהם.

דיסוציאציות התנהגותיות

בשנות ה -80, כמה מחברים זיהו שלושה סוגים שונים של דיסוציאציות התנהגותיות: דיסוציאציה קלאסית, דיסוציאציה חזקה ונטייה לדיסוציאציה.

כאשר מתרחשת ניתוק קלאסי, האדם אינו מגלה כל פגם בביצוע מטלות שונות, אלא מבוצע על ידי אנשים אחרים באופן די לקוי (בהשוואה לכישורים המבצעים שלו לפני הפגיעה במוח).

מצד שני, אנו מדברים על ניתוק חזק כאשר שתי המשימות לעומת (מבוצעות על ידי המטופל להערכה) מתדרדרות, אבל ההידרדרות שנצפתה באחד היא הרבה יותר גבוהה מזו שנצפתה אצל האחרת, בנוסף, ניתן למדוד את התוצאות (ניתנות למדידה ולראות) של שתי המשימות, וההבדל ביניהם מבוטא. אחרת שהוצג לעיל, אנו מדברים על "נטיית הניתוק" (אפשר לצפות הבדל משמעותי בין רמת המבצעת של שני המשימות מלבד חוסר היכולת לכמת את התוצאות המתקבלות בכל אחד מהם ולהסביר את ההבדלים ביניהם).

אנו יודעים כי הרעיון של "ניתוק חזק" קשור קשר הדוק שני גורמים נפרדים: ההבדל (לכימות) בין הרמות של ביצועים בכל אחת שתי המשימות, ואת עוצמת הפגיעה המבצעת שהוצגה. ככל שהראשון והנמוך יותר השני, כך הדיסוציאציה חזקה יותר.

תסביכים סימפטומטיים

באופן מסורתי בתחום המחקר שלנו נקראה "תסמונת" קבוצה של סימפטומים (במקרה זה התנהגותי) נוטים להתרחש יחידים בתנאים שונים.

סיווג חולים ל"סנדרומים " יש לפסיכולוג קליני שורה של יתרונות. אחד מהם הוא, שכן תסמונת מתאים מיקום מסוים של הנגע המיוצר, זה יכול להיקבע על ידי התבוננות בביצוע של המטופל במשימות עבור המשימה שלה עקב לתסמונת מסוימת..

יתרון נוסף למטפל הוא כי מה שאנו מכנים "תסמונת" יש ישות קלינית, ולכן, ברגע שהוא מתואר, זה נחשב כי התנהגות של כל מטופל שהוקצה לו מתואר..

יש להדגיש כי למעשה, רק לעתים רחוקות חולה המטופל מתאים באופן מושלם בתיאור של תסמונת מסוימת; בנוסף, מטופלים שהוקצו לאותה תסמונת אינם דומים בדרך כלל זה לזה.

הסיבה לכך היא כי אין הגבלה על הגורמים לסימפטומים משלבים נוטים להתרחש יחד את הקונספט של "תסמונת" כי אנחנו יודעים, וסיבות אלה עשויים להיות לפחות שלושה סוגים:

1. מודולריות

יש מרכיב אחד ו / או מודול ביולוגי שונה וכל הסימפטומים שהוצגו בהתנהגות החולה נגזרים ישירות משינוי זה.

2. קרבה

קיימים שני רכיבים או יותר שהשתנו באופן משמעותי (כל אחד מהם גורם לסדרת סימפטומים), אך המבנים האנטומיים הממשיכים לתפקד ו / או לספק תמיכה הם קרובים מאוד זה לזה, כך נגעים נוטים לייצר סימפטומים ביחד ולא אחד.

3. אפקט שרשרת

שינוי ישיר של אלמנט נוירולוגי או מודול הנובע מפגיעה אנספאלית, בנוסף לגורם ישיר של סדרה של סימפטומים (המכונה "סימפטומים ראשוניים"), משנה את תפקודו של גורם אחר ו / או מבנה נוירולוגי שתמיכתו האנטומית היא שלמה, הגורמת לתסמינים משניים גם ללא המטרה העיקרית של הפציעה המיוצרת.