הסבר פרמקולוגי של סכיזופרניה וטיפול בה

סכיזופרניה היא ההפרעה הפסיכוטית הנפוצה ביותר הידועה ביותר, המשפיעה על 1% מהאוכלוסייה. תוחלת החיים של חולים עם סכיזופרניה היא בין הצעירים 20-30 שנה מאשר באוכלוסייה הכללית. העמקת ההסבר הפרמקולוגי של סכיזופרניה תעזור לנו להבין את ההפרעה הזו.

עכשיו, כאשר אנחנו מדברים על ההסבר הפרמקולוגי של סכיזופרניה אנו מתייחסים לאופן שבו שינויים כימיים במוח גורמים לתסמינים פסיכוטיים. למעשה, בהפרעה זו אנו מוצאים נוירוטרנסמיטר מעורב מאוד: דופמין. חומר המעורב במספר רב של פונקציות בסיסיות, כולל רגולציה רגשית.

בשל הקשר הגדול של דופמין עם הפרעה זו, רוב הטיפולים הכימיים של סכיזופרניה קשורים לרגולציה של רמות הדופמין במוח.

הסבר פרמקולוגי של סכיזופרניה

כדי להבין טוב יותר איך הכימיה במוח היא במהלך סכיזופרניה, יש צורך תחילה לדעת מה הסימפטומים שלך. בהפרעה זו אנו יכולים למצוא בעיקר שני סוגים:

• תסמינים חיוביים. אלה הם אלה שבהם התנהגות או תפיסה היא יוצאת דופן. קבוצה זו תכלול הזיות, הזיות, התנהגות סוערת או לא מאורגנת ושינוי בשפה.
• תסמינים שליליים. הם קשורים להיעלמותם של התנהגויות רגילות. אלה כוללים חיבה שטוחה, נסיגה רגשית, פסיביות וחשיבה סטריאוטיפית.

הסימפטומים החיוביים ניתנים על ידי שינוי dopaminergic במסלול mesolimbic. כאשר נתיב זה מגורה עודף הוא כאשר הזיות הזיות מופיעים. הסיבה לכך היא כי יש כמות בסיסית של דופמין באזור זה מעל רגיל.

מאידך גיסא הסימפטומים השליליים הם המקור שלהם במסלול mesocortical של דופמין. כאשר מסלול זה הוא hypoactivated (כלומר, מופעל פחות מהרגיל), זה כאשר הנושא מראה פסיביות ו שטוחה שיטוח. הסיבה לכך היא רמות של נוירוטרנסמיטר זה הם נמוכים מאוד באזור זה.

עם זאת, איך זה אפשרי כי דופמין הוא גבוה בדרך אחת בעוד השני הוא מאוד נדיר? זה בדיוק מה השערת גלוטמטרגית של סכיזופרניה. פרשנות זו של תוצאות חקירות שונות טוען כי הסיבה לחוסר האיזון הם נוירוטרנסמיטר קולטני גלוטמט.

במהלך סכיזופרניה, קולטנים אלה יש הפרעות להפחית את הפעילות של גלוטמט במוח. הבעיה היא כי חומר זה הוא הנוירוטרנסמיטר האחראי על שחרור דופמין במסלול mesocortical ו inhibiting אותו במסלול mesolimbic. לכן, קל להסיק כי אם אין גלוטמט כדי למלא את הפונקציה, שני המסלולים ישתנו. זה עולה בקנה אחד עם הסימפטומים של סכיזופרניה.

עם זאת, חשוב לציין כי השערה זו אינה מנוגדת כיום, אבל בין כל האפשרויות הקיימות הוא אחד עם עדויות מדעיות ביותר. שינויים של גלוטמט להסביר בצורה מדויקת מאוד את כל הסימפטומים של סכיזופרניה.

טיפול בסכיזופרניה

לאחר שגילו כי הזיות נגרמו על ידי עודף של דופמין, רוב התרופות התמקדו בפתרון בעיה זו. מסיבה זו תרופות אנטי-פסיכוטיות קונבנציונליות היו אנטגוניסטים לדופמין, אשר מנע זה neurotransmitter מ משדלת עד הקולטנים שלה.

על ידי ניהול כדי להפחית את רמות במסלול mesolimbic, הרבה הסימפטומים החיוביים הם הקלה. אבל תרופות אלה לא היו סלקטיביות, והן הפחיתו דופמין בכל המוח. אם נוסיף את זה לגירעון mesocortical הקיים, מלבד החמרה של הסימפטומים השליליים, היו כמה תופעות לוואי. האופיינית ביותר היא SEP (תסמונת אקסטראפירמידה), הפרעה הדומה למחלת פרקינסון. דוגמאות של תרופות אנטי פסיכוטיות אלה הן chlorpromazine, haloperidol או sulpiride.

בגלל האנטי פסיכוטיות המסורתית גרמה לבעיות יותר מאשר הם פתרו, הם הופיעו האנטי פסיכוטיות הלא טיפוסיות. אלה תרופות חדשות, מלבד היותו antagonists דופמין, כוללים אינטראקציות שונות עם נוירוטרנסמיטרים אחרים. בין כולם, זה יותר תכופים להוסיף אנטגוניזם עם סרוטונין. הסיבה לכך היא, באמצעות תהליכים שונים, רמה מופחתת של סרוטונין באזורים מסוימים גורם לעלייה בדופמין במסלול mesocortical..

נראה כי אלה antipsychotics טיפוסי לפתור כמה בעיות של תרופות ישנות, אבל המציאות מורכבת הרבה יותר: כל אדם מגיב אחרת לכל תרופה, מה שמקשה על המצב הזה. לכן, עלינו להתאים את התרופה לאדם ולא להיפך.

מעבר להסבר הפרמקולוגי של סכיזופרניה, מלבד עזרה לנו להבין את זה, מאפשר לנו למקד את הטיפול בה. עם זאת, מחקר התמקד לגלות את כל ההיבטים הכימיים ופיתוח תרופות חדשות היא חיונית כדי לשפר את החיים של 1% מהאוכלוסיה סובלת סכיזופרניה.

סכיזופרניה ילדותית, אתגר של ההווה עבור סכיזופרניה ילדות העתיד אינו הפרעה נפוצה מאוד. לכן, קשה לזהות את זה מוקדם, משהו חיוני לשיפור. קרא עוד "