המוח מכיל אלפי חיבורים בין נוירונים, אשר מופרדים על ידי שטח קטן המכונה סינפסות. זה המקום שבו העברת מידע עובר נוירון לנוירון.

לפני זמן מה נראה כי פעילות הסינפסה אינה סטטית, כלומר, זה לא תמיד אותו דבר. זה יכול להיות משופרת או פחתה כתוצאה של גירויים חיצוניים, כגון דברים שאנחנו חיים. איכות זו של היכולת לווסת את הסינפסה ידוע בשם גמישות מוחית או neuroplasticity.

עד כה, יש להניח כי יכולת זו לווסת את הסינפסות מעורבת באופן פעיל בשתי פעילויות החשובות להתפתחות המוח כמו למידה וזיכרון. אני אומר עד עכשיו, כי יש זרם חלופי חדש לתכנית ההסבר הזו, שלפיה כדי להבין את תפקוד הזיכרון הסינפסות אינן כה חשובות כפי שהוא בא להאמין בדרך כלל.

ההיסטוריה של הסינפסות

בזכות רמון אי חז'אל, אנו יודעים כי נוירונים לא יוצרים מרקם אחיד, אבל כולם מופרדים על ידי רווחים interneuron, מקומות שרינגטון מיקרוסקופיים מאוחר נקרא "סינפסות". עשרות שנים מאוחר יותר, הפסיכולוג דונלד O. Hebb להציע תאוריה סינפסות הם לא תמיד שווה בזמן יכול להיות מווסת, כלומר, מדבר על מה שמכונה בנוירופלסטיקה: שני נוירונים או יותר יכולים לגרום למערכת היחסים ביניהם להתמזג או להשפיל, ביצוע ערוצי תקשורת מסוימים תכופים יותר מאחרים. כעובדה תמוהה, חמישים שנה לפני יישום התיאוריה הזאת, ראמון י קיג'אל הותיר עדות לקיומה של אפנון זה בכתביו.

כיום אנו מכירים שני מנגנונים המשמשים בתהליך של גמישות מוחית: פוטנטיאציה לטווח ארוך (LTP), שהיא הגברת הסינפסה בין שני נוירונים; ו דיכאון לטווח ארוך (בע"מ), אשר ההפך של הראשון, כלומר, הפחתה של העברת מידע.

זיכרון ועצב מוח, ראיות אמפיריות עם מחלוקת

הלמידה היא התהליך שבו אנו מקשרים דברים ואירועים בחיים כדי לרכוש ידע חדש. זיכרון הוא פעילות של שמירה על הידע הזה נשמר לאורך זמן. לאורך ההיסטוריה מאות ניסויים נערכו בחיפוש אחר איך המוח מבצע את שתי הפעילויות הללו.

קלאסי במחקר זה הוא עבודה של קנדל ו Siegelbaum (2013) עם חסרי חוליות קטנים, חילזון ימיים המכונה Aplysia. בחקירה זו, הם ראו כי שינויים במוליכות הסינפטי נוצרו כתוצאה של איך החיה מגיבה לסביבה, הוכחת כי הסינפסה היא מעורבת בתהליך של למידה ושינון. אבל ניסוי שנערך לאחרונה עם Aplysia על ידי חן et al. (2014) מצא משהו שמתנגש עם המסקנות הקודמות. המחקר מגלה כי זיכרון לטווח ארוך נמשך בחיה בתפקודים מוטוריים לאחר הסינפסה כבר מעוכבת על ידי סמים, מטיל ספק ברעיון כי הסינפסה משתתפת בתהליך הזיכרון כולו.

מקרה נוסף התומך ברעיון זה עולה מן הניסוי שהוצע על ידי יוהנסון ואח '. (2014). בהזדמנות זו נחקרו תאי הפורקינג של המוח הקטן. לתאים אלה יש תפקיד אחד לשלוט על קצב התנועות, ולהיות מגורה ישירות ובכפוף לעיכוב של סינפסות על ידי סמים, כנגד כל הסיכויים, הם המשיכו לקבוע את הקצב. יוהנסון הגיע למסקנה שזכרונו אינו מושפע ממנגנונים חיצוניים, וכי תאי ה- Purkinje עצמם שולטים במנגנון באופן אינדיבידואלי, ללא קשר להשפעות הסינפסות..

לבסוף, פרויקט של ריאן ואח '. (2015) שימש כדי להוכיח כי כוח הסינפסה אינה נקודה קריטית באיחוד הזיכרון. על פי עבודתו, כאשר מזריקים מעכבי חלבון בבעלי חיים, אמנזיה מדרגתית מיוצרת, כלומר, הם אינם יכולים לשמור על ידע חדש. אבל אם באותו מצב, אנו מפעילים הבזקים קטנים של אור הממריצים את ייצורם של חלבונים מסוימים (שיטה הידועה בשם "אופטוגנטיקה"), אנו יכולים לשמור על הזיכרון למרות הסגר הכימי המושרה..

למידה וזיכרון, מנגנונים מאוחדים או עצמאיים?

כדי לזכור משהו, עלינו ללמוד עליו תחילה. אני לא יודע אם זה עבור זה, אבל בספרות neuroscientific הנוכחית נוטה להביא שני תנאים אלה והניסויים מבוססים לעתים קרובות יש מסקנה מעורפל, אשר אינו מבחין בין תהליך הלמידה והזיכרון, מה שהופך אותו קשה להבין אם אתה משתמש מנגנון משותף או לא.

דוגמה טובה לכך היא עבודתם של מרטין ומוריס (2002) בחקר ההיפוקמפוס כמרכז למידה. הבסיס של החקירה התמקדה קולטן N-Methyl-D-aspartate (NMDA), חלבון שמכירה הנוירוטרנסמיטר גלוטמט והשתתפות אות LTP. הם הוכיחו כי ללא יכולת חזקה לאורך זמן בתאי ההיפותלמוס, אי אפשר ללמוד ידע חדש. הניסוי הורכב מתן חוסמי הקולטן NMDA בחולדות, אשר נותרות בתוך בקבוק מים עם רפסודה, להיות מסוגל ללמוד את המיקום של retesting הרפסודה, בניגוד חולדות ללא מעכבים.

מחקרים עוקבים מגלים כי אם החולדה מקבלת הכשרה לפני ניהול המעכבים, החולדה "מפצה" על אובדן ה- LTP, כלומר, יש לה זיכרון. המסקנה שאנחנו רוצים להראות היא ה- LTP משתתף באופן פעיל בלמידה, אך לא ברור כל כך שהוא עושה זאת באחזור מידע.

המשמעות של גמישות מוחית

יש הרבה ניסויים שמראים את זה נוירופלסטיות משתתפת באופן פעיל ברכישת ידע חדש, למשל, במקרה הנ"ל או ביצירת עכברים מהונדס שבו הגן לייצור גלוטמט מסולק, מה שהופך את זה קשה מאוד עבור בעל החיים ללמוד.

מצד שני, תפקידו בזיכרון מתחיל להיות מוטל בספק, כפי שהיית מסוגל לקרוא עם כמה דוגמאות שצוטטו. תיאוריה החלה להתגלות שמנגנון הזיכרון נמצא בתוך התאים ולא בסינפסות. אבל כפי שמציין הפסיכולוג ומדען המוח ראלף אדולף, מדעי המוח יפתור כיצד למידה וזיכרון העבודה בחמישים השנים הבאות, כלומר, רק הזמן מבהיר הכל.

הפניות ביבליוגרפיות:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., and Glanzman, D.L. (2014). החזרה של זיכרון לטווח ארוך לאחר מחיקת הביטוי ההתנהגותי והסינפטי שלה באפליסיה. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.A., Rasmussen, A., Zucca, R., and Hesslow, G. (2014). זיכרון זכר מנגנון תזמון מקומי תאים cerebellar Purkinje. מעבד נטל. אקאד. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• קנדל, א 'ר' וסיגלבוים, ש '(2013). "סלולר מנגנוני אחסון זיכרון מרומז הבסיס הביולוגי של אינדיבידואליות," ב עקרונות מדע עצבי, 5th Edn, עורכי ER קנדל, JH שוורץ, TM Jessell, SA זיגלבוים, ו AJ Hudspeth (ניו יורק, ניו יורק. McGraw-Hill ), 1461-1486.
• מרטין, ס 'ג' ומוריס, ר 'מ' (2002). חיים חדשים ברעיון ישן: הפלסטיות הסינפטית וההיפותזת הזיכרון חוזרות. היפוקמפוס 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, TJJ, רוי, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., ו Tonegawa, S. (2015). תאי Engram שומרים על הזיכרון תחת אמנזיה מדרדרית. מדע 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.