האם זה נכון שאלכוהול הורג נוירונים במוח?

אחת המטרות העיקריות והעדכניות ביותר של נוירולוגיה הייתה לחקור את ההשפעות הרעילות או המזיקות של חומרים פסיכוטרופיים במוח. באמצעות חקירות שונות אפשר היה לדעת כמה מן ההשלכות של צריכת יותר מדי חומרים כימיים כגון אתנול.

משם האמונה כי אלכוהול הורג נוירונים הפך פופולרי מאוד. עד כמה זה נכון? נראה את זה בטקסט הבא.

• מאמר בנושא: "אלכוהוליזם: אלו הן ההשפעות של התלות בשתייה"

איך נוירונים מתים?

כדי להתחיל נזכור בקצרה את מחזור החיים של נוירונים ומה אנו מבינים על ידי "מוות עצבי". כמו באוכלוסיות תאים שונות המרכיבות את גופנו, תאי עצב (נוירונים) פועלים על ידי מנגנון של התפשטות הכולל אובדן תאים, התחדשות והתמיינות.

מותו של תא מוגדר כמעצר התהליכים הביולוגיים שלו בשינויים מורפולוגיים, פונקציונליים וביוכימיים המונעים ממנו לבצע את תפקידיו החיוניים (Sánchez, 2001). זה נחשב, במובן זה, כי המוות העצבית התרחשה כאשר תא עצב מאבד את היכולת להקים קשרים נאותים interstitial.

• אתה עשוי להיות מעוניין: "חלקים של המוח האנושי (ופונקציות)"

שני סוגים עיקריים של מוות נוירונים

מוות עצבי הוא כאשר המאפיינים שלה משתנים באופן משמעותי, פוגעת ביכולת לתפקד. וזה האחרון אינו מתאים בהכרח לירידה בהיקף התאים בתוך האזורים שנפגעו. בואו נראה עכשיו את שני סוגים עיקריים של מוות עצבי:

1. אפופטוזיס

ידוע גם בשם מוות נוירוני מתוכנת. יש לו מטרות הסתגלות, כלומר, הוא משמש כדי לשמור רק את הקשרים של השימוש הנפוץ ביותר ו מתרחשת במיוחד בשנים הראשונות של הפיתוח.

2. נקרוס

זה מורכב אובדן תפקודי הנוירון בשל ההשפעה של גורמים חיצוניים. בתהליך זה התאים לא תמיד phagocytosed (כלומר, הם אינם מתפוררים לחלוטין בתוך הגוף, אשר יכול להביא סיבוכים רפואיים אחרים), אבל הם נחשבים מתים כי הם מאבדים את היכולת להיות מופעל כדי ליצור קשרים זה עם זה.

אמר לעיל נוכל לראות מהו המנגנון הרעיל המייצר את צריכת האלכוהול ואם האחרון יש את היכולת לייצר תהליך של אפופטוזיס או נמק.

מנגנון רעיל של צריכת אלכוהול תכופה

ההשפעות הרעילות של אתנול (אלכוהול לשימוש פנאי) להשתנות בהתאם לאזור מסוים של המוח שבו הם פועלים. כמו כן הם משתנים בהתאם לגיל או לשלב ההתפתחות, המינון ומשך החשיפות.

כשמדובר במוח הבוגר, חשיפה כרונית או אינטנסיבית לאתנול עלולה לגרום למחלות שונות, הן של מערכת העצבים המרכזית והן של מערכת העצבים ההיקפית, ושל שרירי השלד (דה לה מונטה וקריל, 2014).

התוצאה היא, כי בטווח הארוך, צריכת מופרזת של אלכוהול משנה באופן משמעותי פונקציות המבצעת. במילים אחרות, אלכוהול יכול ניוונית פעילות מערכת העצבים, כמו בהדרגה מידרדר הפונקציה של נוירונים, כולל יכולת ההישרדות העצבית, נדידת תאים ומבנה של תאים גליה. ללא המשמעות האחרונה, כי הנוירונים בהכרח להתפרק, כן זה יכול לרמוז על אובדן מוחלט של הפונקציות שלה, אשר נכנס ההגדרה של מוות עצבי.

הסיבה לכך היא, בין היתר, צריכת יתר של אלכוהול מייצר חסר של תיאמין, שהוא קומפלקס ויטמין B, חיוני בהולכה של אותות עצביים באספקת אנרגיה למוח.

חוסר תיאמין מפחית את רמות החלבון בתלמוס וגם משנה את רמות הנוירוטרנסמיטר בהיפוקמפוס וקליפת המוח. כתוצאה מכך, היא יוצרת שינויים בזיכרון המיוחד ומגבירה את ההתנהגות הנצחית. כמו כן, חלק מהשלכות ארוכות הטווח כוללות את פונקציות האובדן הדרושות לפלסטיות ולהישרדות עצבית.

חשיפה לאלכוהול בתקופת הפרי ובזמן הלידה

יש כמות גדולה של ספרות מדעית שמדווחת על מספר תוצאות של חשיפה תכופה לאלכוהול, הן בשלבים המאוחרים יותר של התקופה הפרינלית והן בשנים הראשונות לחיים (התקופה בה המוח האנושי מתרחש).

זה בשלבים המוקדמים של התפתחות לאחר הלידה כאשר פיצוץ של synaptogenesis מתרחשת, היווצרות של סינפסות או קשרים בין נוירונים. מספר מחקרים מסכימים כי אתנול (בעל תכונות אנטגוניסטיות של קולטני גלוטמט - הנוירוטרנסמיטור המרגש העיקרי במוח -), מעורר תהליך מזיק נפוץ של אפופטוזיס. הסיבה לכך היא פעילות אנטיגוניסטית כזו לטובת נוירוטגנרציה אקסיטוטוקסית ועכבה לא תקינה של פעילות נוירונים.

במילים אחרות, אתנול מונע את המעבר של גלוטמט, אשר בתורו מעכב את היווצרות של סינפסות, לטובת תהליך מיותר של מוות נוירונים מתוכנת. זה התקבל כאחד ההסברים האפשריים להפחתת מסת המונית ותסמונת האלכוהוליזם העובר האנושי בתינוקות.

ראוי להזכיר כי חוסר בגרות העצבית, האופייני של השנים הראשונות של ההתפתחות האנושית, הוא רגיש במיוחד לסוכני איכות שונים שיכולים ליצור שינויים מזיקים בחיבורים הסינפטיים. בין סוכנים אלה הוא אתנול, אבל הוא אינו היחיד, וזה יכול לבוא גם emitters שונים, לעתים קרובות חיצוני ההריון עצמו או את הילד עצמו.

כמה השפעות מזיקות של אלכוהול העובד

על פי סוזן מ. דה לה מונטה וג'יליאן ג 'קריל (2014), הגורמים לניוון המוח ולניוון אצל אנשים עם אלכוהוליזם כל הזמן מתווכחים בקהילה המדעית.

בסקירה שלהם של אלכוהול הקשורות בנוירופתולוגיה אנוש, שפורסם בכתב העת Acta Neuropathologica לספר לנו כי הרקמות העיקריות ממושכת צריכת אלכוהול משפיע על המוח הבוגר הן כדלקמן: תאים פורקינג ו גרגיר, ו סיבי חומר לבן. באופן קצר נסביר מה מורכב לעיל.

1. ירידה בחומר הלבן

התגובות הרעות ביותר שנלמדו ונלמדו במוח של אנשים שצרכו אלכוהול עודף היא הירידה בחומר הלבן. הביטויים הקליניים הנובעים ממגוון זה מתדרדרות מתוחכמת או בלתי ניתנת לזיהוי ללבוש קוגניטיבי עם גירעונות חשובים פונקציות המבצעת. הממצאים המדעיים מראים כי ניוון קליפת המוח הנובע מצריכת אלכוהול מופרזת קשור לאובדן מוחלט של סינפסות או עם נזק משמעותי לתפקודן.

• אולי אתה מעוניין: "חומר לבן של המוח: מבנה ותפקודים"

2. תאים גרעיניים ותאי purkinje

התאים הגרעיניים הם הקטנים ביותר במוח. הם נמצאים בחלקים שונים של המוח הקטן, הגובלים על תאים purkinje, שהם סוג של נוירונים הידועה בשם GABAergic. האחרונים הם חלק מן הנוירונים הגדולים ביותר שנמצאו עד כה.

בין היתר, הם אחראים לוויסות פונקציות חושיות ומנועיות. אלכוהול סדיר אחרון 20 עד 30 שנים מייצר הפחתת 15% של תאי פורקינג, ואילו צריכה גבוהה במהלך אותה השנה מייצרת 33.4% (דלמונטה קריל, 2014). ניוון של תאים אלה vermis (החלל המפריד בין שתי האונות המוחיות) מתואם עם התפתחות אטקסיה; בעוד אובדן שלה באונות לרוחב היה קשור שינויים קוגניטיביים.

לסיכום

לסיכום אנו יכולים לומר כי אלכוהול זה יכול ליצור הידרדרות רגעית וקבועה בפעילות תאי עצב, תוצר של שינויים חשובים במבנה של תאים אלה ויכולתם ליצור תקשורת.

במידה רבה, חומרת הירידה תלויה בחשיפה של החשיפה לאלכוהול, וכן בגיל האדם ובאיזור הספציפי במוח שבו נגרם הנזק..

אם הנזק הוא קבוע אז זה מוות עצבי, אבל זה רק נחקר במקרה של אנשים שצריכתם של אתנול אינה רק פנאי, אלא מוגזמת וממושכת. כמו כן, נמדד ההפסד המתוכנן של הפעילות העצבית עקב חשיפה לאלכוהול במהלך התקופה הפרינלית ובאורגניזמים עם מספר שנות חיים..

במקרה של צריכה מופרזת ומתמשכת בבגרות, זהו נמק נוירוני עקב אקסיטוטוקסיה; בעוד שבמקרה של חשיפה במהלך פרי ופוסט-לידתי הוא אפופטוזיס לא-אדפטיבי. במובן זה, אלכוהול נצרך עודף במשך שנים רבות, כמו גם קשר מוקדם מאוד עם חומר זה, יכול להיות תוצאה של מוות של נוירונים, בין שאר התוצאות מזיקות לבריאות.

הפניות ביבליוגרפיות:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). נוירופתולוגיה אנושית הקשורה באלכוהול. אקטה נוירופתולוגיה, 127: 71-90.
• Cryley, C. & Olney, J. (2013). אפופטוזיס המושרה על ידי תרופות: מנגנון שבו אלכוהול וסמים רבים אחרים יכולים לשבש את התפתחות המוח. מדעי המוח, 3: 1153-1181.
• טוקודה, ק ', איזומי, י', זורומסקי, CF. (2011). אתנול משפר נוירוסטידוגנזה ב נוירונים פירמידליים בהיפוקמפוס על ידי הפעלת קולטן NMDA פרדוקסלי. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• פלדשטיין, א 'וגורס, ג' (2005). אפופטוזיס ב statushepatitis אלכוהוליים ולא אלכוהוליים. גבולות בתחום הביולוגיה, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). חשיפה כרונית אלכוהול מפחיתה neurogenesis בהיפוקמפוס וצמיחה דנדריטים של נוירונים הילוד. Journal Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). תובנות חדשות ונושאים חדשים בנוירוטוקסיקולוגיה התפתחותית. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• גודלט, ג & הורן, ק. (2001). מנגנונים של נזק שנגרם לאלכוהול למערכת העצבים המתפתחת. אלכוהול מחקר ובריאות. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). מנגנונים רגולטוריים של מוות תאים לא נמק. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.