הגרעין הבסיסי של מיינרט מה הוא ומה תפקידיו

מחלת האלצהיימר (AD), שהיא הצורה הנפוצה ביותר של דמנציה, מהווה בין 60% ל -70% מהמקרים. הסיבות לאלצהיימר עדיין לא נמצאו במלואן. אבל אחת ההשערות להסביר את הסיבות היא הגירעון של אצטילכולין, בין היתר, ו מבנה של המוח המכונה הגרעין הבסיסי של מיינרט ואת האונות הטמפורליות הם האזורים של הגירעון הגדול ביותר בתחום זה.

זה abnormality ביוכימיים ברורה נחקרה הקשורים המחלה. ולא רק עם מחלת האלצהיימר, גם עם מחלת פרקינסון שבה הגרעין הבסיסי עובר התנוונות.

במאמר זה נראה מהו הגרעין הבסיסי של מיינרט ומה אנו יודעים על חלק זה של מערכת העצבים ומשמעותה במחלה.

• מאמר קשור: "חלקים של המוח האנושי (ופונקציות)"

מהו הגרעין הבסיסי של מיינרט?

הגרעין הבסיסי של מינרט מוגדר כ קבוצה של תאי עצב הממוקמים החומר הפנימי עם תחזיות רחבות הניאוקורטקס, עשיר אצטילכולין ו o-acetyltransferase כולין. שם כמחווה הפסיכיאטרית, נוירופתולוג ו אנטומיה תיאודור מיינרט, שהאמין כי שינויים בהתפתחות המוח יכולים להיות נטייה למחלות פסיכיאטריות. בנוסף, הוא טען כי פסיכוזות מסוימות הן הפיכות.

הגרעין הבסיסי של מיינרט ממלא תפקיד חיוני דרך האקסונים המכוונים לקליפת המוח כולה, ומספק את התרומה הגבוהה ביותר של אצטילכולין.

השחרור של אצטילכולין באזורים החושיים מעורר רצף של אירועים סלולריים נובעים בסדרה של שינויים סינפטיים. Papez מעגל (כמו מבנים ג'יימס Papez היו בקשר להיבטים הרגשיים של זיכרון) ואת הגרעין הבסיסי של מיינרט נראה שמעורבים בתהליך שמטרתו איחוד משוב ולהפוך זיכרונות קיימא.

• אתה עשוי להיות מעוניין: "אצטילכולין (נוירוטרנסמיטר): פונקציות ומאפיינים"

חשיבותה של אצטילכולין

חשיבותה של אצטילכולין הייתה שתתגלה על ידי הנרי אלט דייל אוטו לוי, שחולק את הפרס נובל לפיזיולוגיה ורפואה בשנת 1936. אוטו הלוי החל את מחקרו מן השערה אליוט, שטען כי הדחף העצבי מועבר באמצעות חומר כימי. לוי יכול היה להוכיח שבמערכת העצבים הפאראסימפתטית החומר הזה היה בעיקר אצטילכולין, חומר שהנרי האלט דייל היה מבודד קודם לכן.

אצטילכולין היה הנוירוטרנסמיטור הראשון המאופיין הן במערכת העצבים ההיקפית והן במערכת העצבים המרכזית של היונקים. מעורב רגולציה של פונקציות שונות, כמו ב הפעלה בקליפת המוח, מעבר משינה לערות, תהליכי זיכרון והתאחדות.

אצטילכולין הוא מסונתז בנוירונים על ידי acetyltransferase כולין האנזים, מן CoA כולין אצטיל ב במרווח הסינפטי.

הקישור שלך עם אלצהיימר

אנשים עם לקות קוגניטיבית קלה מראים ניוון ברור של גרעין הבסיס הבסיסי של מינרט, מבנה המוח שממנו חלק 80% של נוירונים cholinergic המאפשרים מגוון רחב של פונקציות קוגניטיביות כגון זיכרון. נצפו כי נגעים באזור זה של המוח ברורים יותר בחולים אשר הפסדי הזיכרון שלהם היו משמעותיים יותר. סמנים הדמייה עצבית יכולים לקבוע שינויים מוקדמים במוח של אנשים בסיכון גבוה למחלת אלצהיימר.

מחקר אחד העריך כי בשנת 2006 0.4% מכלל האוכלוסייה הושפע אלצהיימר ישולש עד 2050. מחלת אלצהיימר לעכשיו היא חשוכת מרפא וסופנית. עם זאת, ישנם טיפולים תרופתי ולא תרופתי המציגים סימנים של יעילות, כגון anticholinesterase תרופות שיש להם פעילות מעכב של cholinesterase, האנזים האחראי לפירוק אצטילכולין. Tacrine, אשר כבר לא בשימוש עבור hepatotoxicity שלה.

מעכבי אצטילכולין אסטראז הם הדונפזיל זמין (Aricept), rivastigmine (אקסלון או אקסלון), ו galantamine (Reminyl). אף אחת מארבע התרופות האלה לא מצביעה על האטה או הפסקת התקדמות המחלה. עם זאת, יעצו כי לתרופות אלו יש יעילות מסוימת בשלבים המתונים והמתונים של המחלה, אך ללא השפעה בשלבים מתקדמים..