מוות עצבי, מה זה ולמה זה מיוצר?

כל הנוירונים בגוף שלנו יש מחזור חיים. הם נוצרים, הם חיים, הם לממש את הפונקציות שלהם ולבסוף הם מתים והם מוחלפים. למעשה, זה משהו שקורה כל הזמן במערכות שונות של האורגניזם.

עם זאת, מערכת העצבים היא מקרה מסוים שבו, פעם אחת בבגרות, נוירונים חדשים בקושי להיות מיוצר. ואלה שכבר יש לנו לא יחיו לנצח: לאט לאט ומסיבות שונות, הם ידרדרו וימותו. זו הסיבה במאמר זה אנחנו הולכים לדבר על המוות העצבית ועל שני התהליכים העיקריים כך שזה קורה.

מהו מוות נוירוני?

המושג של מוות נוירוני מתייחס, כפי שהשם מרמז, למוות של תאי עצב הידועים כנוירונים. זה כרוך בכמה השלכות של משמעות גדולה, כגון העובדה כי תא כבר לא תוכל לממש את תפקידה של העברת מידע (עם הירידה הסוגרת יעיל מוח או אפילו פסד של פונקציות תלויות במספר, באזור פונקציות של תאים מתים).

עם זאת, לא מוגבל לכך, והוא גם למוות של תא עצב יכול להשפיע על תאי שכנים: מניח את קיומו של שרידים למרות שבדרך כלל ניתן למנוע על ידי המערכת, הם יכולים גם להגיע להישאר בו ולהפריע לתפקוד תקין של המוח.

התהליך שבו נוירון מת יכול להשתנות במידה רבה בהתאם לגורמים שלה, כמו גם את התוצאות של מותו אמר. זה נחשב בדרך כלל כי ישנם שני סוגים עיקריים של מוות עצבי: אחד המיוצר באופן טבעי על ידי התא עצמו או אפופטוזיס ואת אחד המיוצר על ידי נגעים או נמק.

מוות מתוכנן עצבי: אפופטוזיס

בדרך כלל, אנו נוטים לחשוב כי מותו של נוירונים הוא משהו שלילי, במיוחד בהתחשב בכך שפעם בבגרות כמעט שום נוירונים חדשים מיוצרים (אם כי באזורים מסוימים גילו שיש נוירוגנזה). אבל המוות העצבתי הוא לא תמיד שלילי, וכי למעשה במהלך ההתפתחות שלנו יש אפילו רגעים ספציפיים שבהם הוא מתוכנת. אנחנו מדברים על אפופטוזיס.

אפופטוזיס הוא עצמו המוות המתוכנן של תאי הגוף, אשר מאפשר לה לפתח על ידי להיפטר של חומר מיותר. זהו מוות של תאים מועיל (בדרך כלל) לגוף ומשמש לפתח או להילחם נגד נזק אפשרי ומחלות (תאים חולים או מזיקים מוסרים). תהליך זה מאופיין הדורש אנרגיה להיות מיוצר, לא להיות מסוגל להתבצע בהעדר ATP (אדנוזין טריפוספט, חומר שממנו תאים לקבל אנרגיה).

ברמת המוח זה קורה במיוחד בזמן גיזום עצבי או סינפטי, שבו אחוז גבוה של הנוירונים שהתפתחו במהלך השנים הראשונות שלנו למות כדי לאפשר ארגון יעיל יותר של המערכת. למות נוירונים כי לא להקים חזק סינפסות מספיק כי הם לא משמשים באופן קבוע ואלה של שימוש תכוף יותר להישאר. זה מאפשר התבגרות שלנו ויעילות מוגברת בשימוש במשאבים נפשיים ואנרגיה זמינה. עוד פעם כי apoptosis מתרחשת גם במהלך ההזדקנות, אם כי במקרה זה את התוצאות לייצר את אובדן מתמשך של הפקולטות.

בתהליך של תאים עצביים אפופטוטיים עצמו מייצר אותות ביוכימיים (בין אם על ידי אינדוקציה חיוב חומרים מסוימים קרום קולטן נמענים או מחייב ידי אינדוקציה שלילית או המיטוכונדריה את היכולת להסיר חומרים מסוימים הולך לאיבוד הם היו מייצרים את הפעילות של אנזימים אפופטוטיים) שגורמים להם לעבות ולשנות את הציטופלסמה, את קרום התא, את גרעין התא להתמוטט ולשבור את ה- DNA. לבסוף תאים microglial בסופו של phagocytizing ומבטלת את שרידי הנוירונים המתים, כך שהם לא יוצרים הפרעה לתפקוד הנורמטיבי של המוח.

סוג מיוחד של אפופטוזיס נקרא anoikis, שבו תא מאבד מגע עם החומר של המטריצה ​​תאיים, אשר בסופו של דבר לגרום למוות שלה בשל חוסר היכולת לתקשר.

נמק: מוות עקב פציעה

אבל מוות עצבי אינו מתרחש רק באופן מתוכנן כדרך לשפר את היעילות של המערכת. הם יכולים גם למות בגלל גורמים חיצוניים כגון פציעות, זיהומים או הרעלה. סוג זה של מוות התא הוא מה שמכונה נמק.

נמק עצבי הוא מוות נוירוני הנגרם על ידי השפעת גורמים חיצוניים, בדרך כלל בעל אופי מזיק. מוות נוירוני זה מזיק בעיקר לנושא. זה לא דורש שימוש באנרגיה, להיות מוות פסיבי פסיבי. הנוירון אינו מאוזן על ידי הנזק ומאבד שליטה על האוסמוזה שלו, לשבור את קרום התא ולשחרר את תוכנו. זה הרגיל אלה נשארים תגובה דלקתית שיכולה ליצור סימפטומים של מגוון. להיפך זה קורה אפופטוזיס זה אפשרי כי microglia לא מקבל phagocytize תאים מתים כראוי, נשאר שרידים שיכולים לגרום הפרעה בפעולה הנורמטיבית. ואף על פי שהם לאורך זמן phagocytosed, גם אם הם בוטלו נוטים להשאיר צלקת של רקמה סיבית שמפריעה המעגל העצבית.

חשוב לזכור כי נמק יכול להופיע גם אם הפסד של ה- ATP מתרחשת בתהליך של אפופטוזיס. מאז המערכת צריכה אנרגיה כדי לייצר אפופטוזיס אם מוות עצבי נשאר בלי זה לא יכול להתרחש באופן מתוכן מראש כך למרות הנוירון מדובר מת בתהליך לא ניתן להשלים, אשר יגרום למות השאלה הוא נימקים.

נמק עצבי יכול להתרחש מסיבות רבות. זה נפוץ הופעתו לפני תהליכים כגון היפוקסיה או anoxia, תאונות מוחיות, פציעות ראש או זיהומים. גם הוא ידועה ומוות עצב excitotoxic בנוירונים למות עקב השפעת היתר של גלוטמט (פעילות מוח מעוררת גדולה), כמו נגד כמה ממנת יתר של סמים או השפעת סמים לפני.

השפעת המוות העצבית על דמנציה והפרעות נוירולוגיות

אנו יכולים לצפות במוות העצבתי במספר רב של מצבים, לא כולם סוג קליני. עם זאת, ראוי להדגיש תופעה שהתגלתה לאחרונה במערכת היחסים בין דמנציה למוות עצבי.

ככל שאנו מתבגרים נוירונים שלנו לעשות את זה איתנו, גוסס לאורך חיינו. Microglia אחראי להגנה על מערכת העצבים ו phagocytosis שרידים של נוירונים מתים (באמצעות תהליכים אפופטוטיים), כך שלמרות שהפקולטים הולכים לאיבוד המוח בדרך כלל נשאר בריא בגבולות ההזדקנות הנורמלית.

עם זאת, מחקרים חדשים טוענים אנשים עם דמנציה, כגון אלצהיימר עצמו, או עם microglia אפילפסיה לא יממשו את תפקידה לבלוע תאים מתים, להשאיר עקבות שיוצרות דלקת של הרקמות הסובבות. משמעות הדבר היא שגם אם מסת המוח אובדת, עדיין נותרו שרירים ורקמות צלקות, שככל שהן מצטברות, הן פוגעות יותר ויותר בביצוע שאר חלקי המוח, ומסייעות למוות נוירוני גדול יותר..

אמנם הניסויים אחרונים להיות משוכפלים מידע נוסף ולעוות את תוצאות נתונים אלה יכולים לגרום להבין טובים יותר את התהליך שבו מערכת העצבים מידרדר, כך שנוכל לפתח אסטרטגיות טובות יותר טיפולים להקל על ההרס העצבי ואולי, בטווח הארוך, לעצור מחלות שעדיין אינן ניתנות לריפוי.

הפניות ביבליוגרפיות:

• קונסנטינו, C. (1997). אפופטוזיס ומערכת העצבים. תולדות הפקולטה לרפואה,. האוניברסיטה הלאומית של סן מרקוס.
• Becra, L.V; פלפל, ח. (2009). אפופטוזיס עצבי: מגוון של אותות סוגי תאים. רפואי קולומביה 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. הפקולטה לבריאות. קולומביה.
• Abiega, O. et al. (2016). יתר עצבי מפריע microgradients ATP, פוגע תנועתיות microglial, ואתה להפחית ביטוי הקולטן phagocytic מפעיל אפופטוזיס / שחרר phagocytosis microglial. פלוס ביולוגיה.